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Chronic stimulation of the cat vagus nerve: Effect on sleep and behavior
(PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD, THE BOULEVARD, LANGFORD LANE, KIDLINGTON, OXFORD OX5 1GB, ENGLAND, 2002) Valades Cruz, Alejandro; Magdaleno Madrigal, Víctor; Martínez Vargas, David; Fernández Mas, Rodrigo; Almazán Alvarado, Salvador; Fernández Guardiola, Augusto; Neuroscience Research Division, Instituto Nacional de Psiquiatr??a SSA, Calz. México-Xochimilco 101, Mexico D.F. 14370, Mexico; alevalc@imp.edu.mx
Distribución espacio-temporal de la actividad eléctrica cerebral asociada con el reconocimiento de estímulos lingüísticos a través de la lectura
(1994) Marcos Ortega, José; Luna-Villegas, Gustavo; Fernández Mas, Rodrigo; Garza-Cuarón, Beatriz; Fernández-Guardiola, Augusto; Instituto Mexicano de Psiquiatría, división de Investigaciones en Neurociencias Calz. México-Xochimilco 101, col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F. Facultad de Psicología UNAM.
El propósito de este trabajo consiste en utilizar la técnica de los potenciales relacionados a eventos para caracterizar la distribución topográfica de la actividad eléctrica cerebral, asociada con el reconocimiento de palabras por medio del proceso de la lectura. Nuestros resultados revelan que ciertas áreas de la corteza cerebral se especializan en el reconocimiento de los estímulos lingüísticos durante los 200 milisegundos posteriores a la estimulación, y que en este lapso concluyen algunos procesos léxicos.
Influencia del sueño paradójico sobre la epileptogenesis y el efecto del desarrollo de crisis epilépticas sobre la organización del sueño
(1988) Palacios-Salas, Pedro; Badillo, Silvia; Fernández Mas, Rodrigo; Calvo, José María; Departamento de Cronobiología. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.
En estudios clínicos y experimentales se ha mostrado que existe una relación entre las diferentes fases del ciclo sueño-vigilia y los fenómenos epilépticos. Durante la fase de sueño paradójico (SP) no se instalan crisis epilépticas convulsivas generalizadas y las descargas interictales desaparecen o disminuyen, en comparación con las que se presentan durante el sueño de ondas lentas (SOL). También se ha demostrado que el umbral a las crisis convulsivas generalizadas se eleva durante el SP y que su privación incrementa la excitabilidad del sistema nervioso central. Por otra parte, se ha descrito la aparición de signos poligráficos (atonía, movimientos oculares rápidos, etc.) semejantes a los del SP al final de las crisis convulsivas generalizadas, proponiéndose que los mecanismos responsables del SP son semejantes a los mecanismos responsables de la detención de las crisis convulsivas. Por otro lado, se ha mostrado que las crisis convulsivas generalizadas provocan un efecto deletereo sobre la organización del sueño, principalmente sobre el SP. El proceso del kindling amigdalino (KA) se produce por la estimulación eléctrica repetida y de baja intensidad de la amígdala del lóbulo temporal y es un modelo experimental utilizado en el estudio de la epileptogénesis, ya que permite determinar con exactitud la instalación, la propagación y la generalización de crisis epilépticas focales que culminan en crisis convulsivas generalizadas. En nuestro laboratorio hemos utilizado el método del KA para analizar la influencia del SP sobre la epileptogénesis y para analizar el efecto del KA sobre la organización del sueño. Los experimentos se llevaron a cabo en dos grupos de gatos en preparación crónica con electrodos para el registro poligráfico del sueño y para el registro y estimulación amigdalina. A un grupo se le aplicó el estímulo del kindling durante la vigilia (KV) y al otro durante la fase SP (KSP). Se realizaron registros del sueño de 8 horas, antes, durante y después del proceso del KA. Los resultados mostraron un retraso significativo en el desarrollo del KA en el grupo KSP. Por otro lado, también indicaron que el proceso del KA no provoca un efecto deletéreo sobre la organización del sueño; en cambio, presentaron un desfasamiento circádico del SP en relación al momento de las crisis. Esto último lo corroboramos llevando a cabo registros diarios de 23 horas. En conclusión, nuestros resultados muestran que el SP ejerce un efecto depresor sobre la epileptogénesis y sugieren que una de las funciones del SP es la de proteger al sistema nervioso central de cambios bruscos de excitabilidad neuronal.