2017-06-302026-03-272017-06-301992María Guadalupe Camal Ibáñez0188-705Xhttps://repositorio.inprf.gob.mx/handle/123456789/6470El posible papel de las quinasas en la regulación de los niveles del CA2+ libre Citosólico (Cai) en las terminales nerviosas, se investigó estudiando el efecto de varios inhibidores de quinasas sobre el aumento en el Cai inducido por despolarización con alto K+ en sinaptosomas de cerebro de rata. El CA2+ intrasinaptosomal se detectó con el marcador fluorescente sensible a CA2+ fura-2. El H-7 (100 µM), la estaurosporina ( I µM) y el compuesto K-252a, que inhiben a la proteína cinasa C (PKC) y a las proteínas quinasas dependientes de nucleótidos cíclicos interactuando con el sitio activo de las enzimas, no inhiben a la PKC uniéndose al dominio regulatorio de la enzima y que también se unen a calmodulina (CaM), inhibieron marcadamente el aumento en el Cai que induce el K+ alto. Estos resultados indican que la inhibición de la PKC no es suficiente para bloquear el incremento en el Cai que induce la despolarización con alto K+. Los antagonistas de CaM, en cambio, deben bloquear el aumento en el Cai que induce el alto K+, inhibiendo un proceso dependiente de CaM, posiblemente la fosforilación mediada por proteínas quinasas dependientes de CaM.spaAcceso AbiertoMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDArticleInstituto Mexicano de Psiquiatría7-12México3Fosforilación de proteínasInhibidoresDespolarización de las terminales nerviosasRatasCerebroCinasa CCalmodulinaCalcioSinaptosomas