2017-06-302026-03-272017-06-301992María Guadalupe Camal Ibáñez0188-705Xhttps://repositorio.inprf.gob.mx/handle/123456789/6483En este trabajo se estudió el efecto de los neurolépticos trifluoperazina y haloperidol sobre la recaptura y liberación de glutámico (3H). La recaptura de glutámico (3H) en los sinaptosomas de la corteza cerebral fue inhibida por concentraciones (0.01-5.0 ìM) de trifluoperazina y haloperidol. La liberación de glutámico (3H) de los sinaptosomas de la corteza cerebral fue modificada por la presencia de haloperidol (5ìM). Al estimularse la preparación sinaptosomal se encontró una respuesta más rápida aunque disminuida al estimular con veratrina y alto potasio, sin embargo, no se encontró un cambio apreciable al estimular con el ionóforo de Ca++A23187. Por otra parte, cuando se estudió la liberación de glutámico en los sinaptosomas tratados con trifluoperazina, se encontró también una disminución y un retraso en la respuesta al estímulo con veratrina, alto potasio y el ionóforo A23187. Estos resultados apoyan claramente la psoibilidad de que los neurolépticos afecten la neurotransmisión glutamatérgica en la corteza cerebral.spaAcceso AbiertoMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDArticleInstituto Mexicano de Psiquiatría19-24México3Neurolépticos-efectosÁcido glutámicoRatasCorteza cerebralTrifluoperazinaHaloperidolSinaptosomasRecaptura de glutámico