2017-06-292026-03-272017-06-292010María Teresa Cordero Ortiz0210-0010https://doi.org/10.33588/rn.5104.2009173https://repositorio.inprf.gob.mx/handle/123456789/4536Introducción. La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo hereditario autosómico dominante, caracterizado por síntomas motores, cognitivos y psiquiátricos. Objetivo. Determinar si existen diferencias en las concentraciones de N-acetilaspartato, creatina y compuestos que contienen colina (glucerilfosforilcolina y fosfocolina) en el núcleo caudado, el putamen y la corteza occipital de pacientes con enfermedad de Huntington, sintomáticos y asintomáticos. Sujetos y métodos. Se realizaron estudios de espectroscopia de hidrógeno por resonancia magnética en un equipo de 3 T a 10 individuos con prueba genética para enfermedad de Huntington, incluidos en tres grupos: negativos (control), positivos sintomáticos y positivos asintomáticos. Los estudios se cuantificaron con LCModel y se analizaron mediante análisis de varianza y prueba de Fisher. Resultados. Los pacientes sintomáticos mostraron disminución de creatina y N-acetilaspartato en las regiones estudiadas, y disminución de colina en el putamen (p < 0,05). En el núcleo caudado se encontró diferencia de colina entre sintomáticos y asintomáticos (p < 0,05). Conclusiones. Los resultados reflejan disfunción en el metabolismo neuronal y sugieren que la creatina y la colina, al ser marcadores de membrana, pueden comportarse en forma indirecta como marcadores de la evolución en la enfermedad de Huntington.spaacceso cerradoartículo1576-65784Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz208-212España51Espectroscopia cuantitativaERMHuntingtonLCModelMetabolitosResonancia magnética