Browsing by Author "Sentiés, Héctor"

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Características de los pacientes deprimidos que responden al placebo
(1990) Berlanga, Carlos; Ontiveros, Martha; Junco, Guadalupe; Esnaurrízar, Ramón; Sentiés, Héctor; Chávez, Enrique; Bauer, Joaquín; División de Investigaciones Clínicas del Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calzada México-Xochimilco No 101, Tlalpan, México, D.F. 14370
El placebo es cualquier procedimiento médico que brinde un efecto curativo por su intención terapeútica y no por su naturaleza específica. Es un fenómeno que ha estado presente a lo largo de la historia de la medicina; sin embargo, el interés en su estudio surgió con la aparición de los ensayos clínicos controlados, hace aproximadamente 40 años. Desde entonces se ha observado que su efecto es potente y que puede emplearse en un gran número de padecimientos, entre ellos, los trastornos depresivos. Las características de los sujetos susceptibles a responder al placebo, son variables e inespecíficas. Se ha intendado analizar el fenómeno "placebo" por medio del estudio de las características de los pacientes que responden a él, para determinar si hay elementos específicos del sujeto o de su padecimiento, que puedan predecir una respuesta. Estos datos se han obtenido de estudios farmacológicos controlados en los que se le administra placebo a un grupo de pacientes, previamente al tratamiento activo, en forma ciega o bien en forma doble ciega, y se le compara con el otro grupo que recibió un tratamiento activo. Con el fin de obtener más información sobre los pacientes deprimidos que responden al placebo, en este trabajo analizamos las características individuales y el tipo de padecimiento de los sujetos que respondieron a una semana de tratamiento con placebo oral, antes de iniciar un estudio farmacológico, comparando estas características con las de los sujetos que no respondieron. Se evaluaron 45 pacientes con el diagnóstico de depresión mayor, de acuerdo con el DSM-III, que aceptaron participar en el estudio y que obtuvieran una calificación mínima de 18 puntos en la Escala de Depresión de Hamilton. Se consideró que habían respondido al placebo si al final de la semana, bajaba la calificación en esta escala, por lo menos en un 50%, o bien, si quedaba por debajo de los 18 puntos. Además se aplicaron la Escala de Depresión de Carroll y el MMPI. Quince pacientes respondieron al placebo y 30 no respondieron. Al comparar a estos 2 grupos entre sí se encontró que no había diferencias en cuanto a sus características individuales (edad, sexo, estado civil, escolaridad y ocupación) ni en cuanto a las características del cuadro clínico (subtipo depresivo, tiempo de evolución, antecedente familiares y factor precipitante), con la excepción de que los que no respondieron presentaban con mayor frecuencia insomnio terminal, y los que sí respondieron, presentaban manifestaciones obsesivas. La severidad de la depresión fue similar en los 2 grupos, tanto en la escala aplicada por el médico como en la que se aplicó el propio paciente, y no hubo diferencias en cuanto al perfil de personalidad evaluado mediante el MMPI. Los datos obtenidos no concuerdan con los de algunos estudios de la literatura, que han encontrado que los deprimidos que responden al placebo suelen ser sujetos con depresión, pero sin melancolía, en quienes el episodio dura poco, y que tienden a reportar una depresión menos severa. Estas diferencias apoyan lo expresado por algunos investigadores en este tema, en el sentido de que el efecto placebo es un fenómeno impredecible, inespecífico y producido por una multitud de factores complejos. En el caso de la depresión hay que tomar en cuenta que es un padecimiento del que en algunas ocasiones los pacientes se pueden recuperar completamente, o bien, puede presentarse en forma intermitente, aunque es cierto que esto puede variar a lo largo del año, de acuerdo con las estaciones. A pesar de lo anterior, el efecto placebo debe seguir evaluándose y analizándose minuciosamente, ya que sería conveniente poder determinar con anticipación qué pacientes pueden prescindir del tratamiento farmacológico. También sería de utilidad para los investigadores interesados en poder conocer el efecto real de los medicamentos.
La efectividad de la S-adenosilmetionina para reducir el tiempo de inicio de la acción de la imipramina
(1991) Berlanga, Carlos; Ontiveros, Martha; Esnaurrízar, Ramón; Sentiés, Héctor; Chávez, Enrique; Bauer, Joachim; División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, méxico, D.F.
La sulfa-adenosilmetionina (SAM) es una sustancia fisiológica distribuida en todo el organismo, cuya función principal es la de donación de metilos. En este sentido participa en diversas funciones, incluyendo el metabolismo de neurotrasmisores en el sistema nervioso central y en la regulación de las membranas. Inicialmente se experimentó su administración exógena en pacientes esquizofrénicos, encontrando que mejoraban en relación con sus condiciones afectivas. Esto motivó que posteriormente se intentara utilizarla específicamente en pacientes deprimidos. Desde entonces ha aparecido una gran diversidad de estudios, tanto abiertos como controlados, en los que se ha determinado la eficacia antidepresiva de la SAM comparada con el placebo, así como con una serie de diversos antidepresivos. Se ha demostrado que la sustancia es superior al placebo, y que tiene una eficacia similar a la de otros medicamentos para la supresión de los síntomas depresivos. En todos estos estudios se corroboró que el SAM tiene un inicio de acción más rápido que el resto de los antidepresivos y además no produce efectos secundarios. En el presente estudio se determinó valorar si la administración simultánea de SAM por vía parenteral, junto con la imipramina oral, puede acortar el tiempo de inicio del efecto antidepresivo. Para tal fin se seleccionaron 40 pacientes con depresión mayor que no hubieran respondido a una fase anterior de administración de placebo. A todos se les administró imipramina por via oral, a una dosis fija de 150 mgs diarios. La mitad de los pacientes recibieron 200 mgs diarios de SAM por vía intramuscular durante 14 días, y el resto recibió placebo por la misma vía durante ese mismo periodo de tiempo. Se hicieron evaluaciones cada 2 días para determinar la tolerancia al tratamiento, y cuándo se iniciaba el efecto antidepresivo. Al final de los 14 días se encontró que el grupo que recibió SAM tendió a disminuir más rápidamente sus manifestaciones depresivas, en comparación con el grupo que recibió placebo. sin embargo, la diferencia no fue significativa sino en algunas evaluaciones. A las tres semanas de tratamiento, el efecto antidepresivo había sido similar en los 2 grupos. No hubo diferencias a lo largo del estudio en cuanto a efectos secundarios. Es factible que la SAM pueda ser útil para ciertos pacientes en quienes se requiera que se inicie rápidamente el control de sus síntomas.
La monoamino-oxidasa plaquetaria en pacientes con trastorno depresivo mayor. ¿Es un discriminador biológico de subtipos de depresión y predictor de respuesta a tratamiento?
(1991) Sosa, Ana Luisa; Heinze, Gerardo; Berlanga, Carlos; Moreno, Julia; Ontiveros, Martha; Junco, Guadalupe; Chávez, Enrique; Esnaurrízar, Ramón; Sentiés, Héctor; División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
Se determinó la actividad de la monoaminoxidasa (MAO) plaquetaria en un grupo de 101 pacientes (82 mujeres y 19 hombres), libres de tratamiento, con el diagnóstico de depresión mayor, y se correlacionó con: sexo, edad, subtipo de depresión (con o sin melancolía, episodio único o recurrente), tiempo de evolución, Hamilton basal y respuesta a 4 diferentes grupos de tratamiento (imipramina, adinazolam, moclobemide, e imipramina más SAM). Ninguna de las correlaciones mostró diferencia significativa. Por lo que, en el presente estudio la actividad de la MAO plaquetaria no apoya una discriminación bioquímica entre diferentes subtipos de depresión, ni se comportó como un predictor de la respuesta a tratamiento. Se discuten los hallazgos en relación con los resultados contradictorios reportados en estudios previos de la actividad de la MAO plaquetaria en pacientes con trastornos depresivos.
Tryptophan and serotonin in blood and platelets of depressed patients. Effect of an antidepressant treatment
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2006) Moreno, Julia; Campos, María G.; Lara, Carmen; López, Guadalupe; Pavón, Lenin; Hernández, Ma. Eugenia; Sentiés, Héctor; González-Olvera, Jorge; Torruco, Mario; Arango, Iván; Heinze, Gerhard; Torner, Carlos; División de Servicios Clínicos, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; Hospital General, Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México D.F.
Debido a que las plaquetas tienen un mecanismo de recaptura y almacenamiento de serotonina y acumulan alrededor de 99% del total de la serotonina en sangre, la serotonina plaquetaria se ha empleado como un indicador de la función serotoninérgica sináptica en trastornos psiquiátricos como la depresión. Sin embargo, los estudios que han evaluado la correlación entre la depresión y los cambios en los niveles de serotonina plaquetaria han dado resultados contradictorios. Por lo que respecta al precursor de la 5-HT, el triptófano (TRP), se ha sugerido que el cambio en los niveles de triptófano plasmático podría ser la causa de las alteraciones en los niveles de 5-HT, tanto en las plaquetas como en el cerebro, y asimismo se ha reportado una disminución de los niveles plasmáticos de TRP en pacientes con depresión. Respecto al efecto que han ejercido los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina sobre la serotonina plaquetaria, se ha documentado que los inhibidores selectivos de esta recaptura inducen cambios en los niveles plaquetarios de esta amina. Tomando en cuenta la controversia respecto a los niveles plaquetarios de 5-HT en pacientes deprimidos, y considerando además que a la fecha no se ha caracterizado el efecto de la depresión sobre los niveles de 5-HT y TRP en sangre en sujetos mexicanos, se decidió estudiar los niveles sanguíneos y plaquetarios de serotonina (5-HT) y triptófano (TRP) en pacientes deprimidos, y compararlos con los niveles de estas sustancias en sujetos sanos. Se estudió, además, el efecto del tratamiento antidepresivo con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (fluoxetina o citalopram) sobre los niveles de 5-HT y TRP sanguíneos en pacientes deprimidos. Material y métodos Pacientes deprimidos: Los 30 pacientes incluidos en este estudio (24 mujeres y 6 hombres) se seleccionaron y evaluaron cuidadosamente. Como se consideró la influencia de la estacionalidad, al ingreso de cada paciente al estudio se le buscaba un control, para lo cual se le comparaba con un par por edad y sexo. En el caso de las mujeres, la sujeto control seleccionada se estudiaba ajustando la fase de su ciclo menstrual con el de la paciente en estudio. Grupo control : El grupo control lo conformaron 30 sujetos sanos con una media de edad de 32.3 ± 10.8 años (24 mujeres y 6 hombres). Se confirmó que no hubieran sufrido ningún trastorno psiquiátrico y se aplicó el SCID-II para descartar cualquier alteración en el eje II. Todos los sujetos se mantuvieron libres de toda medicación durante por lo menos las tres semanas previas al estudio. Los controles mujeres se compararon de acuerdo con la fase del ciclo menstrual de las pacientes. Después de recibir una explicación minuciosa, todos los sujetos participantes firmaron una carta de consentimiento informado para participar en este estudio. Los pacientes y los controles se examinaron físicamente con datos clínicos y de laboratorio (citometría hemática completa, pruebas bioquímicas, examen general de orina y pruebas de función tiroidea). Los pacientes deprimidos recibieron, de forma abierta, un tratamiento farmacológico con base en inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (fluoxetina o citalopram) con la intención de lograr una remisión total de la sintomatología depresiva. Cuando los pacientes presentaban una remisión de los síntomas depresivos, se les tomaba nuevamente una muestra de sangre para cuantificar los niveles sanguíneos y plaquetarios de 5-HT y TRP. Análisis de 5-HT y TRP: El análisis de 5-HT y TRP en sangre total se realizó de acuerdo con el método descrito por Anderson; cada análisis se cuantificó después por cromatografía de alta eficiencia (HPLC). Análisis estadístico: Por medio del análisis de varianza (ANOVA) de una vía, se determinó la existencia de diferencias estadísticamente significativas, y se utilizó la prueba de Tuckey HSD como prueba post hoc. En todos los casos se graficó la media ± el error estándar. Resultados Los resultados de laboratorio y gabinete (BHC, química sanguínea, función tiroidea [T3, T4 y TSH], examen general de orina y electroencefalograma) fueron normales, tanto en los pacientes deprimidos como en los sujetos control. El número de plaquetas, la serotonina sanguínea, el contenido plaquetario de serotonina y la concentración de triptófano no mostraron diferencias en comparación con los sujetos control. Sin embargo, las concentraciones de serotonina sanguínea y plaquetaria fueron significativamente más bajas en pacientes deprimidos después del tratamiento antidepresivo. Discusión y conclusiones Las discrepancias entre este estudio y otros reportados en la bibliografía se explican en función de aspectos étnicos, fisiológicos y metodológicos, los cuales se discuten aquí. El significativo decremento de las concentraciones de serotonina sanguínea y plaquetaria, producido por el tratamiento antidepresivo (fluoxetina o citalopram), puede ser consecuencia de la disminución de la recaptura de 5-HT por las plaquetas. Considerando los resultados encontrados, podemos concluir que: 1. Los pacientes mexicanos no mostraron cambios en las concentraciones de serotonina en sangre ni en las plaquetas asociadas con la depresión. 2. Tampoco se encontraron cambios en las concentraciones de TRP en sangre asociada con la depresión. 3. El tratamiento con medicamentos antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (fluoxetina o citalopram) se asocian con una disminución de la concentración de serotonina, tanto en sangre como en plaquetas, sin cambio en las concentraciones de triptófano en sangre.