Browsing by Author "Márquez Gamiño, Sergio"

Now showing 1 - 2 of 2

Fisiopatología del daño neuronal postisquémico I: Cambios de volúmen neuronal secundarios a la inhibición de la bomba de sodio
(1992) Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Márquez Gamiño, Sergio; Reuss, Luis; Departamento de Neurobiología de la División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
Se acepta que el mantenimiento del volumen celular se debe a la operación de la bomba de NA+. Esta contrarresta el gradiente de presión coloidosmótica resultante de la presencia de aniones protéicos intracelulares, que no permean a través de la menbrana plasmática. La anorexia del tejido nervioso (vg.: en proceso isquémicos) se acompaña de una rápida disminución en el contenido celular de ATP, que resulta en la inhibición de la bomba de Na+ . Se ha postulado que la inhibición de esta última produce edemas y eventual lisis celular .Para evaluar esta hipótesis utilizamos una técnica electrofisiológica que mide simultáneamentente cambios en el volumen celular y en el potencial de membrana, durante la inhibición de la bomba de Na+, en neuronas identificadas de Helix aspersa. Se estudió el efecto de la inhibición de la bomba de Na+ con uabaína (1mM) sobre el volumen del celular en 21 neuronas. La mayoría de éstas respondieron con una disminución del 6.5 ±0.7% (X±E.E., n=14) de su volumen inicial. En 5 de estas células, la disminución del volumen fue precedida por un incremento transitorio y rápido (_20% min. ) del mismo. En las otras 9 células el encogimiento ocurrió 1.9±0.4 min. Después del inicio de la acción de la uabaina (inferido a partir de la despolarizacion inicial de la membrana). En 2 de las 21 células estudiadas, se observó el incremento inicial del volumen celular, pero éste únicamente retornó a su valor inicial sin presentar el encogimiento de la célula. En otras 5 células no se detectaron cambios de volumen.Sin embargo, esto no se debió a la falta de resolución de la técnica. Los resultados sugieren que las neuronas son capaces de regular su volúmen aun cuando la bomba de Na+ esté inhibida. Este sugiere que además de la bomba de Na+ las neuronas, cuentan con otros mecanismos que en ciertas condiciones patológicas (Vg.,anoxia postisquémica) previenen el edema y la lisis celular.
La trifluoperazina aumenta la concentración intracelular de calcio en neuronas de Helix aspersa
(1993) Cruzblanca, Humberto; Márquez Gamiño, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; División de Investigaciones en Neurociencias. Calz. México-xochimilco 101. col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.
Previamente reportamos que en las neuronas de Helix aspersa, la trifluoperazina (TFP) incrementa la inactivación de la corriente de calcio disparada por le Ca2+. En el presente trabajo se evaluó su efecto sobre la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca2+]i) y sobre la velocidad de relajación de las corrientes de bario. Las corrientes de bario se registraron con la técnica de fijación de voltaje con dos microelectrodos. La [Ca2+)i] se estimó por microscopia de fluorescencia, utilizando como indicador intracelular a la molécula fluorescente Fura-2. La TFP incrementó la velocidad de relajación de la corriente de bario corfirmando que incrementa la inactivación de los canales de calcio aun cuando estos sean permeados por Ba2+. La TFP provocó un incremento oscilatorio de la [Ca2+]i probablemente debido a la inhibición de la bomba de Ca2+, que lo acumula activamente en el interior del retículo endoplásmico. Los resultados muestran que además de su acción antidopaminérgica, la TFP incrementa la [Ca2+]i. Dicho incremento puede contribuir a la inactivación de los canales de calcio.