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A helminth cestode parasite express an estrogen-binding protein resembling a classic nuclear estrogen receptor
(ELSEVIER SCIENCE INC, 360 PARK AVE SOUTH, NEW YORK, NY 10010-1710 USA, 2011) Ibarra-Coronado, Elizabeth Guadalupe; Escobedo, Galileo; Nava-Castro, Karen; Chávez-Rios, Jesús Ramses; Hernández-Bello, Romel; García-Varela, Martín; Ambrosio, Javier R.; Reynoso-Ducoing, Olivia; Fonseca-Liñán, Rocío; Ortega-Pierres, Guadalupe; Pavón, Lenin; Hernández, María Eugenia; Morales-Montor, Jorge; Univ Nacl Autonoma Mexico, Inst Invest Biomed, Dept Inmunol, AP 70228, Mexico City 04510, DF, Mexico.; jmontor66@biomedicas.unam.mx
Chronic Stress Induces Structural Alterations in Splenic Lymphoid Tissue That Are Associated with Changes in Corticosterone Levels in Wistar-Kyoto Rats
(HINDAWI PUBLISHING CORPORATION, 410 PARK AVENUE, 15TH FLOOR, #287 PMB, NEW YORK, NY 10022 USA, 2013) Hernández, María Eugenia; Martínez-Mota, Lucía; Salinas, Citlaltepetl; Márquez-Velasco, Ricardo; Hernández-Chan, Nancy G.; Morales-Montor, Jorge; Pérez-Tapia, Mayra; Streber, María L.; Granados-Camacho, Ivonne; Becerril, Enrique; Baquera-Heredia, Javier; Pavón, Lenin; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Direcc Invest Neurociencias, Lab Psicoinmunol, Tlalpan 14370, DF, Mexico.; lkuriaki@imp.edu.mx
Evaluation of the effect of selective serotonin-reuptake inhibitors on lymphocyte subsets in patients with a major depressive disorder
(2010) Hernández, María Eugenia; Martínez-Fong, Daniel; Pérez-Tapia, Mayra; Estrada-García, Iris; Estrada-Parra, Sergio; Pavón, Lenin; Department of Psychoimmunology, National Institute of Psychiatry Ramón de la Fuente, Mexico.
Immune variations in bipolar disorder: phasic differences
(2007) Ortíz-Domínguez, Abigail; Hernández, María Eugenia; Berlanga, Carlos; Gutiérrez-Mora, Doris; Moreno, Julia; Heinze, Gerhard; Pavón, Lenin; Bipolar Disorder Clinic, National Institute of Psychiatry, Mexico City, Mexico.; lkuriaki@imp.edu.mx
Interacciones neuroendocrinoinmunológicas
(2004) Pavón Romero, Lenin; Hernández, María Eugenia; Loría Salinas, Frida; Sandoval López, Gabriel; Laboratorio de Psicoinmunología. Subdirección de Investigaciones en Neurociencias
Desde hace 20 años, gran número de evidencias experimentales y clínicas ha demostrado la existencia de una comunicación constante y bidireccional entre el sistema neuroendócrino y la respuesta inmunológica. Esta comunicación se denomina “interacciones neuroendocrinoinmunológicas” (NEI), mismas que nos permiten mantener la homeostasis ante los estímulos estresantes, tanto de tipo sistémico –lesiones tisulares, infecciones mediadas por bacterias virus y parásitos– como de tipo psicológico, secundarios a la percepción y procesamiento del estímulo por cada individuo. El estrés es un proceso fisicoquímico o emocional inductor de una tensión, que favorece la liberación de: a) las citocinas proinflamatorias, b) la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) y c) el cortisol, así como de un amplio grupo de neurotransmisores que inducen, en su conjunto, la aparición de alteraciones conductuales. La respuesta ante el estrés físico o psicológico que el organismo elabora es equivalente. Los estímulos estresantes agudos tienen efectos que pueden considerarse como veniales. Sin embargo, cuando éstos se mantienen por un periodo prolongado se vuelven nocivos y generan la aparición de alteraciones indeseables. El organismo inicia una respuesta adaptativa ante los estímulos estresantes que consiste en una elevación de los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias –factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?), interleucina (IL)-6 e IL-1–, producidas por las células de la respuesta inmunológica, como los linfocitos y macrófagos. Al alcanzar una concentración de 10nM, estas citocinas proinflamatorias son capaces de unirse a sus receptores y estimular al Sistema Nervioso Central (SNC). El cerebro tiene receptores para estas moléculas distribuidos en diferentes regiones anatómicas, aunque la mayor densidad de éstos se encuentra principalmente en el hipocampo. Además de que se ha identificado que en el cerebro hay gran variedad de receptores de citocinas, éste tiene la capacidad de sintetizar y secretar in situ una amplia gama de citocinas, lo que lo convierte en un órgano susceptible de ser estimulado tanto por las citocinas sistémicas como por las producidas in situ. Cuando las citocinas alcanzan una concentración 10nM, se unen a sus receptores específicos en el cerebro y, por medio de vías fisiológicas diferentes, inducen la generación de los siguientes procesos: 1) neuroinmunológicos, que activan la liberación de citocinas en el cerebro mismo; 2) neuroquímicos, que empiezan con la liberación de neurotransmisores, como la norepinefrina y la serotonina; 3) neuroendocrinos, que se inician con la secreción de la CRH, la cual activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenales (HHA), lo que a su vez induce la liberación de cortisol y andrógenos anabólicos, como la dehidroepiandrosterona (DHEA), los cuales en su conjunto llevan a 4) cambios conductuales denominados “conducta de enfermedad” (sickness behavior). Tanto el cortisol como la DHEA tienen receptores específicos en casi todas las células del organismo, particularmente en las células de la respuesta inmunológica, como los linfocitos T, los cuales son altamente susceptibles a las variaciones de los niveles circulatorios del cortisol y de la DHEA. Cabe señalar que el cortisol actúa como inmunoestimulante a concentraciones bajas durante lapsos cortos, estimulando una subpoblación específica de linfocitos T conocida como linfocitos cooperadores tipo 2 (TH2), que participan en una respuesta inmunológica de tipo humoral, principalmente mediada por anticuerpos. La DHEA estimula de forma positiva las células T, que pertenecen a una subpoblación linfocitaria denominada linfocitos cooperadores tipo 1 (TH1), que favorecen una respuesta inmunológica de tipo celular. La diferencia entre las subpoblaciones linfocitarias TH1 y TH2 radica en el perfil de citocinas que son secretadas por cada una de ellas. Las células TH1 secretan citocinas proinflamatorias como la IL-1, TNF-? e IL-6, en tanto que las TH2 secretan citocinas antiinflamatorias como la IL-4, IL-10 e IL-13, que son antagónicas a las secretadas por las TH1. Este antagonismo presente entre las citocinas es un punto de regulación del sistema inmunológico dentro de las interacciones NEI. El cortisol tiene una alta densidad de receptores en el cerebro ubicados principalmente en el hipocampo, mismos que son sensibles a las variaciones de los niveles en circulación de este glucocorticoide. En condiciones normales, al desaparecer el estímulo estresante disminuye la producción de citocinas proinflamatorias y el cortisol lleva de nuevo, a través de sus receptores específicos, las interacciones NEI a su estado basal. Cuando los estímulos estresantes de nuestro entorno físico o psicológico se vuelven crónicos, provocan que los niveles de cortisol se mantengan elevados, con lo que inducen una desregulación de las interacciones NEI, lo que nos hace susceptibles a la aparición de enfermedades infecciosas, crónicas o autoinmunes, al igual que de padecimientos psiquiátricos como la depresión, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer o trastornos de la alimentación como la anorexia. Esta susceptibilidad dependerá de nuestro fondo genético y del aprendizaje adquirido de nuestro entorno ambiental y social. Es por ello que el estudio de las interacciones NEI ha adquirido gran interés en los últimos años. El conocimiento que se desprenda de su investigación permitirá el desarrollo de terapéuticas novedosas y eficientes para el manejo de padecimientos físicos y mentales.
Melatonin activates PKC-alpha but not PKC-epsilon in N1E-115 cells
(2001) Benítez-King, Gloria; Hernández, María Eugenia; Tovar, Rosalinda; Ramírez, Gerardo; Departamento de Neurofarmacolog?a, SIC, Instituto Nacional de Psiquiatr?a, Ramon de la Fuente Muñiz, Calz Mexico-Xochimilco No 101, CP 14370, Col. San Lorenzo Huipulco, D.F., Mexico; bekin@imp.edu.mx
Variations in circulating cytokine levels during 52 week course of treatment with SSRI for major depressive disorder
(2008) Hernández, María Eugenia; Mendieta, Danelia; Martínez-Fong, Daniel; Loría, Frida; Moreno, Julia; Estrada, Iris; Bojalil, Rafael; Pavón, Lenin; Department of Psychoimmunology, National Institute of Psychiatry "Ramón de la Fuente", México.
Vías de neuroinmunomodulación. Primera parte
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2007) Hernández, María Eugenia; Becerril, Luis; Alvarez, Lizeth; Pavón-Romero, Lenin; Laboratorio de Psicoinmunología. Dirección de Investigaciones en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente. Calzada México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, 14370, México D.F. e-mail: lkuriaki@imp.edu.mx; lkuriaki@imp.edu.mx
La respuesta inflamatoria se caracteriza por una elevación significativa de las proteínas de fase aguda y las citocinas proinflamatorias, además de que no es exclusiva de los procesos infecciosos o traumatismos. La presencia de estímulos estresantes de tipo psicológico que se aprecia en padecimientos psiquiátricos como la depresión mayor y el estrés postraumático favorece la secreción de estas proteínas inflamatorias. Los mecanismos involucrados para contender con el estrés sin importar su origen o duración son los mismos y se denominan Interacciones Neuroendocrinoinmunológicas; éstas interconectan al Sistema Nervioso, Endocrino e Inmunológico por medio de sus mediadores solubles y receptores específicos para los mismos. En los años recientes se ha demostrado que no sólo las células de la respuesta inmunológica pueden secretar citocinas. Todas las células productoras de citocinas expresan receptores para una amplia variedad de neurotransmisores; las variaciones de la concentración local y sistémicas de estos mediadores solubles del Sistema Nervioso, regulan la liberación y el perfil de secreción de citocinas modulando la respuesta inflamatoria. Al mismo tiempo, la concentración local o periférica de las citocinas, al ser neuromoduladoras, influyen sobre las respuestas del Sistema Nervioso Central, lo que establece una estrecha comunicación entre los dos sistemas. En la comunicación entre el Sistema Nervioso y la respuesta inmunológica hay tres grandes rutas de regulación, la vagal, la simpática y la colinérgica. La primera de éstas detecta la elevación de la concentración periférica de citocinas y trasmite dicha información hasta el complejo dorsal vagal (DVC), o directamente sobre el área postrema (AP) que puede detectar el aumento de citocinas periféricas, regiones anatómicas del cerebro donde se transmite este estímulo al núcleo del tracto solitario (NTS) y al núcleo paraventricular (PVN), para el inicio de una modulación neurohormonal mediada por el eje HHA y el SNS de la respuesta inflamatoria, ruta que es inhibida en el caso de la realización de la vagotomía. La función inmunomoduladora del SNS es dual, ya que posee la capacidad de estimular o inhibir la repuesta inflamatoria, por medio de la secreción de neurotrasmisores como la noradrenalina (NA) y la adrenalina en los órganos linfoides, así como en el corazón y el hígado, entre otros. En cuanto a la ruta colinérgica, ésta conecta al Sistema Nervioso Simpático y al Parasimpático con las células productoras de citocinas a través del neurotransmisor acetilcolina, ya que estos tres componentes expresan receptores nicotínicos y muscarínicos para que este neurotransmisor module la respuesta inflamatoria de forma proporcional al incremento o la disminución de la concentración local y sistémica de acetilcolina liberada por el Sistema Nervioso o las células productoras de citocinas, por lo que se especula que esta ruta en particular es capaz de modular la respuesta inflamatoria en tiempo real. El adecuado funcionamiento de estas tres rutas de neuroinmunomodulación, permite que la respuesta inflamatoria se mantenga dentro de los parámetros fisiológicos compatibles con la vida del ser humano y el entendimiento detallado de los mismos, y en el futuro permitirá desarrollar estrategias terapéuticas cada vez más eficientes. La aplicación de estos conocimientos en la práctica clínica se observa en los implantes permanentes que estimulan al nervio vago para el tratamiento de la depresión y la epilepsia. Es importante reconsiderar que las aproximaciones terapéuticas alternativas, a la luz de la ruta colinérgica anti-inflamatoria como son la hipnosis, la meditación, la oración y el biofeedback, pueden involucrar mecanismos centrales que modulan la respuesta inflamatoria. Incluso se debe considerar que la disfunción autonómica se presenta no sólo en presencia de enfermedades letales o sepsis, ya que también se presenta en complicaciones de la diabetes, artritis reumatoide y otros padecimientos autoinmunes.
Vías de neuroinmunomodulación. Segunda parte
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2008) Hernández, María Eugenia; Becerril, Luis Enrique; Alvarez, Lizeth; Pavón-Romero, Lenin; Laboratorio de Psicoinmunología, Dirección de investigaciones en Neurociencia del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; lkuriaki@imp.edu.mx