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Adaptación y validación de la Escala de Depresión de Carroll en español
(1991) Cortés, José; Berlanga, Carlos; Bauer, Joachim; Departamento de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzp Huipulco, 14370 México, D.F.
Se tradujo al español la Escala de Depresión de Carroll (EDC). Se procedió a aplicar la EDC y la Escala de Depresión de Hamilton (EDH) a 80 pacientes con el diagnóstico de depresión mayor. Las dos escalas se aplicaron simultáneamente a lo largo del período de tratamiento farmacológico de los pacientes en 13 ocasiones, obteniéndose un total de 702 pares de aplicaciones. Se determinó la validez concurrente de la EDC con la EDH y la correlación de cada uno de los reactivos. La consistencia interna se analizó para cada evaluación, así como para el total. También se hizo un análisis de discriminación para cada uno de los reactivos. Finalmente se describe la estructura factorial del instrumento. Se concluye que la traducción de la EDC al español es válida y confiable sin que estas características varíen en las distintas fases del tratamiento. La confiabilidad alcanzada fue a nivel de alfa = 0.86 y la correlación con la EDH alcanzó una r de 0.77.
Adaptación y validación de la Escala de Depresión de Carroll en español
(1992) Berlanga, Carlos; Cortés, José; Bauer, Joachim; Instituto Mexicano Psiquiatría, División de Investigaciones Clínicas. Calz. México-Xochimilco no.101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.
Se tradujo la Escala de Depresión de Carroll al español. Esta versión traducida se le aplicó a un grupo de pacientes de la consulta externa que tenía el diagnóstico de depresión mayor, y que ya habían participado en diversos estudios con antidepresivos. Con el fin de obtener la validación y adaptación de la escala, se compararon los resultados de con los de la Escala de Depresión de Hamilton, la cual se aplicó simultáneamente en 80 pacientes. La correlación total fue considerablemente significativa (r=0.77; p<0.001). La correlación entre los reactivos correspondientes de cada escala fue generalmente mayor en comparación con la correlación de los no correspondientes. La confiabilidad temporal analizada mediante el procedimiento "test-retest" también fue satisfactoria (r=0.72; p<0.01). El valor alfa de Cronbach para el total de las evaluaciones fue de 0.85. Finalmente, el análisis factorial corroboró gran parte de los datos obtenidos en el análisis de consistencia. En conclusión, se puede decir que la versión en español de la Escala de Depresión de Carroll es un instrumento confiable para que el mismo paciente califique la severidad de su cuadro depresivo.
La efectividad de la S-adenosilmetionina para reducir el tiempo de inicio de la acción de la imipramina
(1991) Berlanga, Carlos; Ontiveros, Martha; Esnaurrízar, Ramón; Sentiés, Héctor; Chávez, Enrique; Bauer, Joachim; División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, méxico, D.F.
La sulfa-adenosilmetionina (SAM) es una sustancia fisiológica distribuida en todo el organismo, cuya función principal es la de donación de metilos. En este sentido participa en diversas funciones, incluyendo el metabolismo de neurotrasmisores en el sistema nervioso central y en la regulación de las membranas. Inicialmente se experimentó su administración exógena en pacientes esquizofrénicos, encontrando que mejoraban en relación con sus condiciones afectivas. Esto motivó que posteriormente se intentara utilizarla específicamente en pacientes deprimidos. Desde entonces ha aparecido una gran diversidad de estudios, tanto abiertos como controlados, en los que se ha determinado la eficacia antidepresiva de la SAM comparada con el placebo, así como con una serie de diversos antidepresivos. Se ha demostrado que la sustancia es superior al placebo, y que tiene una eficacia similar a la de otros medicamentos para la supresión de los síntomas depresivos. En todos estos estudios se corroboró que el SAM tiene un inicio de acción más rápido que el resto de los antidepresivos y además no produce efectos secundarios. En el presente estudio se determinó valorar si la administración simultánea de SAM por vía parenteral, junto con la imipramina oral, puede acortar el tiempo de inicio del efecto antidepresivo. Para tal fin se seleccionaron 40 pacientes con depresión mayor que no hubieran respondido a una fase anterior de administración de placebo. A todos se les administró imipramina por via oral, a una dosis fija de 150 mgs diarios. La mitad de los pacientes recibieron 200 mgs diarios de SAM por vía intramuscular durante 14 días, y el resto recibió placebo por la misma vía durante ese mismo periodo de tiempo. Se hicieron evaluaciones cada 2 días para determinar la tolerancia al tratamiento, y cuándo se iniciaba el efecto antidepresivo. Al final de los 14 días se encontró que el grupo que recibió SAM tendió a disminuir más rápidamente sus manifestaciones depresivas, en comparación con el grupo que recibió placebo. sin embargo, la diferencia no fue significativa sino en algunas evaluaciones. A las tres semanas de tratamiento, el efecto antidepresivo había sido similar en los 2 grupos. No hubo diferencias a lo largo del estudio en cuanto a efectos secundarios. Es factible que la SAM pueda ser útil para ciertos pacientes en quienes se requiera que se inicie rápidamente el control de sus síntomas.
Inhibición de la MAO plaquetaria en un estudio comparativo doble ciego entre la moclobemida y la tranilcipromina, en los pacientes con depresión
(1991) Heinze, Gerhard; Moreno, Julia; Bauer, Joachim; División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
La moclobemida (RO 11-1163) es un nuevo inhibidor selectivo de la MAO con un tiempo de acción breve. Inhibe preferentemente la acción de la MAO de tipo A, no presenta efectos anticolinérgicos y no interactúa con la tiramina. En este estudio se incluyó a 14 pacientes con enfermedad depresiva, clasificada de acuerdo con el DSM-III-R. Seis pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir moclobemida, y los ocho restantes recibieron tranilcipromina en un diseño doble ciego. La duración del estudio fue de 5 semanas. Los pacientes fueron evaluados con la EDH (Escala de Depresión de Hamilton) los días 0, 3 y 7, y después semanalmente. Las dosis máximas fueron 300 mg/día de moclobemida y 30 mg/día de tranilcipromina. La técnica empleada para detectar la MAO en plaquetas periféricas, permite obtener elevadas ganancias de plaquetas estables. La actividad MAO se midió por medio de una técnica microfluorimétrica. Se hicieron algunas variaciones en las técnicas de laboratorio que se habían usado en estudios anteriores, con el fin de mejorar algunas de sus propiedades. Después de 28 días no se encontraron diferencias en la efectividad clínica de ambos medicamentos. Todos los pacientes presentaron una buena respuesta clínica, aunque hubo una gran variabilidad intersujetos en los niveles de inhibición MAO. El grupo que recibió moclobemida presentó niveles de inhibición de la enzima MAO de aproximadamente 25% el día 14 y de 45% el día 28. En el grupo que tomaba tranilcipromina se observó una inhibición del 90%, mientras que el grupo de moclobemida presentó niveles significativamente más bajos de inhibición de la MAO plaquetaria, lo cual se debe a su propiedad de inhibir principalmente la MAO A y parcialmente la MAO B, cuyos niveles se miden en plaquetas.
Melatonina y depresión
(1990) Heinze, Gerhard; Benítez-King, Gloria; Bauer, Joachim; División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco No. 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, 14370, México, D.F.
Con la caracterización de la melatonina en 1958 comenzó la investigación del funcionamiento de la glándula pineal. En la mayoría de las especies estudiadas, incluyendo a los seres humanos, los niveles de esta hormona fluctúan a lo largo del día y con las estaciones del año. En los mecanismos que controlan la secreción de la melatonina intervienen indolaminas, catecolaminas, receptores adrenérgicos, AMPc y varios otros mecanismos relacionados con la fisiología neuronal, todos ellos íntimamente relacionados con los trastornos afectivos. La melatonina exógena aplicada en los seres humanos tiene una vida media de 40 minutos. El hígado la metaboliza y las sustancias que resultan de estos mecanismos se excretan por vía renal. Con diversas preparaciones se ha tratado de prolongar la vida media plasmática de la melatonina, con el fin de aplicarla con más eficiencia en ensayos clínicos. Los pacientes deprimidos presentan niveles bajos de melatonina como se desprende de una revisión de 14 artículos. En el tratamiento de casos agudos de depresión aumentan los niveles de melatonina pero se normalizan nuevamente con tratamientos prolongados. Las causas neuroquímicas de estos cambios aún son muy debatidas. También el uso de las IMAO en la depresión presenta efectos sobre los niveles de la melatonina. Estos niveles fluctúan con el uso de otros fármacos, las benzodiacepinas, sustancias que afectan el funcionamiento del sistema nervioso autónomo y el 5-metoxipsoraleno y la destir-gama-endorfina. Entre los efectos farmacológicos más aparentes de la melatonina se encuentran los cambios en el estado de ánimo, la inducción del sueño y el causar somnolencia. La melatonina parece presentar ventanas terapéuticas. Su efecto óptimo se obtiene cuando se aplica con horario y a dosis específicas. Los estudios clínicos en los que se ha usado melatonina exógena no detectaron toxicidad inmediata ni retardada. Sólo las dosis muy altas de la hormona provocaron efectos colaterales leves y reversibles. La melatonina es una sustancia segura para ser usada en estudios clínicos controlados. Además la aprobación de la melatonina para ensayos clínicos por parte de la FDA abre caminos para futuros estudios clínicos con esta hormona.