Influencia del sueño paradógico sobre la epileptogénesis

Abstract

La fase de sueño paradógico (SP) ejerce una influencia inhibitoria sobre las crisis epilépticas ya establecidas. Sin embargo, pocos datos se han obtenido acerca de esta influencia sobre la epileptogénesis y han sido escasamente explorados los mecanismos del SP a través de los cuales ejerce tal influencia. El kindling amigdalino (KA) es el modelo experimental de epilepsia más convicente para el análisis de los componentyes neurobiológicos de la epileptogénesis y consiste en la estimulación eléctrica repetida de corta duración y baja intensidad de la amigdala del lóbulo temporal. En trabajos previos hemos encontrado que el SP también ejerce una influencia inhibitoria sobre la epileptogénesis, al analizar la evolución del KA durante esta fase del sueño, proponiendo que los potenciales fásicos ponto-genículo-occipitales del SP pueden participar en el retardo observado en la evolución del KA. Recientemente, de factores proteínicos en los mecanismos del SP. Asimismo, se ha demostrado que la privación selectiva del SP provoca la acumulación de estos factores en el líquido cefalorraquídeo. El propósito del presente trabajo fue el de analizar el probable papel inhibitorio de los factores del SP sobre la epileptogénesis, a partir del análisis de la evolución del KA durante la privación del SP. Se utilizaron 15 gatos adultos en preparación crónica que fueron divididos en dos grupos. Un grupo de gatos (n=7) control que fueron sometidos al KA en situaciones normales de sueño. El otro grupo estuvo constituido por 8 gatos sometidos al KAdurante la privación del SP que duró 120 horas. Con el fin de acortar al proceso del KA, el intervalo de los estímulos eléctricos amigdalinos fue de 2 horas y los gatos fueron estimulados diariamente durante 12 horas, suspendiendo la estimulación las 12 horas restantes. Los resultados mostraron que el patrón de estimulación utilizado fue efectivo para el desarrollo del KA. Se propone que los factores proteínicos del SP participan en este fenómeno y se discute la posibilidad de que la elevación de encefalinas provocadas por el estado de estrés que acompaña a la privación del SP, también participa en la inhibición del KA.