Influencia del sueño paradójico sobre la epileptogenesis y el efecto del desarrollo de crisis epilépticas sobre la organización del sueño

Abstract

En estudios clínicos y experimentales se ha mostrado que existe una relación entre las diferentes fases del ciclo sueño-vigilia y los fenómenos epilépticos. Durante la fase de sueño paradójico (SP) no se instalan crisis epilépticas convulsivas generalizadas y las descargas interictales desaparecen o disminuyen, en comparación con las que se presentan durante el sueño de ondas lentas (SOL). También se ha demostrado que el umbral a las crisis convulsivas generalizadas se eleva durante el SP y que su privación incrementa la excitabilidad del sistema nervioso central. Por otra parte, se ha descrito la aparición de signos poligráficos (atonía, movimientos oculares rápidos, etc.) semejantes a los del SP al final de las crisis convulsivas generalizadas, proponiéndose que los mecanismos responsables del SP son semejantes a los mecanismos responsables de la detención de las crisis convulsivas. Por otro lado, se ha mostrado que las crisis convulsivas generalizadas provocan un efecto deletereo sobre la organización del sueño, principalmente sobre el SP. El proceso del kindling amigdalino (KA) se produce por la estimulación eléctrica repetida y de baja intensidad de la amígdala del lóbulo temporal y es un modelo experimental utilizado en el estudio de la epileptogénesis, ya que permite determinar con exactitud la instalación, la propagación y la generalización de crisis epilépticas focales que culminan en crisis convulsivas generalizadas. En nuestro laboratorio hemos utilizado el método del KA para analizar la influencia del SP sobre la epileptogénesis y para analizar el efecto del KA sobre la organización del sueño. Los experimentos se llevaron a cabo en dos grupos de gatos en preparación crónica con electrodos para el registro poligráfico del sueño y para el registro y estimulación amigdalina. A un grupo se le aplicó el estímulo del kindling durante la vigilia (KV) y al otro durante la fase SP (KSP). Se realizaron registros del sueño de 8 horas, antes, durante y después del proceso del KA. Los resultados mostraron un retraso significativo en el desarrollo del KA en el grupo KSP. Por otro lado, también indicaron que el proceso del KA no provoca un efecto deletéreo sobre la organización del sueño; en cambio, presentaron un desfasamiento circádico del SP en relación al momento de las crisis. Esto último lo corroboramos llevando a cabo registros diarios de 23 horas. En conclusión, nuestros resultados muestran que el SP ejerce un efecto depresor sobre la epileptogénesis y sugieren que una de las funciones del SP es la de proteger al sistema nervioso central de cambios bruscos de excitabilidad neuronal.