Efecto de agonistas y antagonistas de los opioides endogenos sobre el potencial de membrana de neuronas identificadas del caracol Helix Aspersa.

Abstract

En diversos trabajos se ha mostrado que la naloxona tiene un efecto excitador en el SNC de los mamíferos. Los experimentos que se han hecho en nuestro laboratorio sobre la epileptogénesis, y otros llevados a cabo en la médula espinal, sugieren que este efecto se debe al bloqueo de la acción inhibitoria de los opioides endógenos. Sin embargo, se han descrito acciones no específicas de la naloxona en la membrana neuronal, que comprenden el aumento de la entrada de calcio a la postsinapsis y un efecto similar al de la uabaína. Con el objeto de analizar si el efecto excitatorio de la naloxona, observado en los estudios de epileptogénesis, se debe a un mecanismo opioide o a acciones no específicas sobre la membrana neuronal, se decidió estudiar el efecto de la naloxona en neuronas identificadas del ganglio neuraldel caracol Helix aspersa. La naloxona a bajas concentraciones produjo despolarización en unas neuronas e hiperpolarización en otras, pero fue más frecuente el efecto despolarizante. Asi mismo, cambió el patrón de descarga de células marcapaso, y no pudo ser restablecido aún después de lavarse la preparación o por la aplicación de un agonista opioide. En los experimentos en los que se sustituyó el calcio extracelular por cobalto no se observó ningún cambio de la polarización de la membrana al perfundir la naloxona. Debido a que el potencial marcapaso, que depende de una corriente de potasio dependiente de calcio, se ve afectado por la naloxona, y a que en ausencia de calcio extracelular no se observa el efecto de la naloxona sobre la polarización de la membrana, se sugiere que la naloxona pudiera estar actuando sobre corrientes de calcio.