Epileptogénesis y opioides endogenos

Abstract

Recientemente se ha comenzado a establecer la anatomía y la fisiología de las tres familias de opioides endógenos que provienen de los precusores POMC, (Beta-endorfina/ACTH), Proencefalin A, (Leu y Met encefalinas) y dinorfin/neo endorfin (dinorfinas). Esta sistematización ha dado lugar a un mejor conocimiento de vías, circuitos y funciones en forma semejante a la que ocurrió después del descubrimiento de las monoaminas cerebrales. Una de las funciones mejor estudiada de los opioides es su participación en los procesos de control de la información nociceptiva. Otra que ha llamado la atención desde los años 70, ha sido la de su posible participación en los procesos de epileptogénesis. Los métodos de estudio han consistido en la localización y medida de encefalinas en áreas epileptizadas, la administración ICV y sistémica de opioides y el análisis de los efectos de antagonistas específicos. En este trabajo se describe un modelo experimental de epilepsia que consiste en el encendimiento (kindling)" compactado", con intervalos cortos, en la preparación "encéfalo aislado" de gato. Los resultados se obtuvieron analizando los datos en registros eléctricos directos y mediante espectros de potencia y muestran lo siguiente: a) Es posible el encendimiento amigdalino en esta preparación. b) Este proceso se facilita en forma dosis-respuesta, con dosis sistémicas repetidas de Naloxona. c) Dosis bajas y repetidas de Naloxona sola, sin estimulación de la amígdala del lóbulo temporal, aplicadas a intervalos de 15 minutos, producen cambios electroencefalográficos paroxísticos y crisis convulsivas generalizadas.